Le circuit de Papez (flèches noires dans le schéma simplifié ci-contre) est au coeur des processus de stockage des informations. Ce circuit neuronal double (un dans chaque hémisphère cérébral) relie diverses structures corticales (hippocampe, gyrus cingulaire antérieur...) et sous-corticales profondes, dont le thalamus. Ces structures participent au traitement des informations sensorielles (perçues par les sens) et sont reliées à d’autres structures qui sont impliquées dans les émotions. Le lobe frontal, quant à lui, joue un rôle fondamental dans l’acquisition des informations et dans les stratégies de rappel.
La neuropsychologie étudie les fonctions psychologiques dans leurs rapports avec les structures du cerveau, via l’observation de patients neurologiques (ayant des lésions cérébrales). Elle a montré que le lobe frontal, déjà connu comme le principal support des processus de contrôle des activités cognitives complexes (le raisonnement), est particulièrement impliqué dans le fonctionnement de la mémoire épisodique et dans celui de la métamémoire, capacité d’un individu à juger de l’état de ses propres capacités mnésiques. En mémoire épisodique, les lésions frontales perturbent les stratégies permettant l’encodage et le rappel efficaces. Elles altèrent aussi la vérification de l’information récupérée et la mémoire pour le contexte d’apprentissage. Par exemple, lorsqu’il est soumis au rappel libre d’une liste de mots appartenant à diverses catégories sémantiques (des outils, des vêtements, des épices, etc.), le patient « frontal » s’aide peu de ces indices catégoriels pour le rappel. Il produit aussi des intrusions sémantiques (faux rappels de mots appartenant aux mêmes catégories mais non présentés lors de l’encodage). Enfin, sa mémoire contextuelle est déficitaire : il a du mal à reproduire l’ordre temporel de présentation des mots et à se souvenir du lieu de cette présentation. Les troubles métamnésiques, quant à eux, sont classiquement évalués au moyen de la procédure dite FOK (Feeling Of Knowing : sentiment de savoir). Cette procédure expérimentale peut également utiliser le rappel d’une liste de mots lus par le clinicien qui, alors, après le rappel du patient, va lui demander d’évaluer ses chances de retrouver les mots qu’il n’a pas évoqués s’il les voit dans une liste de nouveaux mots. Quand on montre une telle liste aux patients frontaux, on constate souvent qu’ils surestiment leurs capacités de reconnaissance. Ces diverses anomalies, obstacles majeurs au rappel intentionnel, sont aussi observées dans le vieillissement normal. Il reste néanmoins à préciser jusqu’à quel point le « fonctionnement frontal » du sujet âgé peut être rapproché de celui d’un patient atteint de lésions frontales brutales. Beaucoup d’autres incertitudes sont à lever. Nous cherchons notamment à savoir si les troubles décrits ici sont la conséquence exclusive des lésions frontales et si chacun d’entre eux ne serait pas le reflet de l’atteinte spécifique d’une subdivision particulière du lobe frontal qui, ne l’oublions pas, représente plus du tiers du cerveau.
Reconstitution de l’activation de divers réseaux de neurones (distingués par différentes couleurs) au moyen de l’imagerie cérébrale par résonance magnétique de diffusion. ©CEA/SHFJAu sein du système nerveux, objet
d’étude de la neurologie, le cerveau
se distingue par sa faculté de conserver la
trace d’événements après leur perception,
le traitement ultérieur de ces informations
permettant l’évocation des souvenirs.
Une mémoire en réseaux
La création d’un souvenir, récupération
consciente d’informations antérieurement
perçues, repose schématiquement sur trois
étapes : l’encodage, le stockage et la restitution.
L’encodage permet l’enregistrement de
l’information grâce aux capacités d’attention
du lobe frontal. Le stockage est l’étape où se
constitue, par une modification durable du
cerveau, la trace mnésique de l’information
encodée. Il sollicite le circuit de Papez dont
l’hippocampe, situé à la face interne du lobe
temporal, est le composant principal. La phase
de restitution permet de récupérer l’information
grâce à des stratégies de recherche contrôlées
notamment par le lobe frontal.
Le stockage n’est pas effectué dans une région
spécifique du cerveau mais par des réseaux
de millions de neurones. Plus l’information
est ancienne, plus le souvenir mobilise des
réseaux situés en arrière du cerveau, au niveau
du néocortex.
La capacité de stockage dépend de la quantité
et de la solidité physique des connexions entre
les neurones, cellules capables de générer, de
transmettre et de recevoir des impulsions
bioélectriques via leurs synapses (zones de
jonction entre deux neurones) grâce à un flux
de molécules nommées neurotransmetteurs.
Dans les années 1970, les chercheurs Timothy
Bliss et Terje Lomo ont mis en évidence, dans
les neurones de l’hippocampe, un mécanisme
nommé « potentialisation à long terme »
et considéré comme étant à la base de la
mémoire à court terme (lire page 10) : plus un
neurone est exposé au même stimulus, plus sa
réponse s’intensifie et perdure (on retiendra
mieux un numéro de téléphone si on le lit
deux fois).
à la même époque, des études menées par
l’Autrichien Eric Kandel sur l’aplysie, une
limace de mer, ont permis de montrer que la
sollicitation répétée d’un neurone entraîne
la production de nombreuses protéines
induisant la création de nouvelles connexions
avec d’autres neurones, et donc d’un nouveau
réseau spécialement dévolu à un souvenir. Ce
mécanisme, aussi nommé plasticité synaptique,
est à la base de la mémoire à long terme (on
se souviendra longtemps d’un numéro si on
l’utilise 30 fois).
La neurochimie de l’oubli
Les perturbations des différentes étapes de
création d’un souvenir ont de nombreuses
causes possibles. Le vieillissement normal,
induit par diverses modifications affectant notamment la production
de neurotransmetteurs, entraîne une diminution des capacités
d’attention qui permettent l’encodage (on oublie qu’on vient de
mettre une casserole sur le feu quand on reçoit un appel téléphonique).
Une dépression, des médicaments ou des stupéfiants peuvent aussi
diminuer ces capacités en provoquant un dysfonctionnement chimique
des synapses du lobe frontal, sans que les capacités de stockage soient
altérées. Ces dernières sont en revanche dégradées de façon irréversible
lorsque les neurones sont endommagés. Dans la maladie d’Alzheimer,
les neurones de l’hippocampe sont les premiers détruits, sans qu’on
sache encore pourquoi ; d’éventuelles prédispositions génétiques font
aujourd’hui l’objet de recherches intensives.
La phase de rappel est sensible à maintes perturbations ou
maladies : vieillissement, dépression, Alzheimer, lésions frontales...
La production d’acétylcholine, neurotransmetteur essentiel dans
la mémorisation, est inhibée par de nombreux médicaments, tels
certains antidépresseurs. Dans la maladie de Parkinson, c’est
un déficit en dopamine, autre neurotransmetteur, qui affecte les
processus d’initiation de la recherche d’un souvenir. Fournir un indice
au sujet parkinsonien peut lui permettre de retrouver les informations
qui étaient bien stockées mais non accessibles.
Une stabilité impossible ?
En dépit des grands progrès dans la compréhension des mécanismes moléculaires de la mémoire à long terme et dans la connaissance anatomique des structures impliquées (notamment grâce aux techniques d’imagerie qui permettent de visualiser l’activité du cerveau en train de penser), de nombreuses questions demeurent, en particulier quant aux mécanismes de rappel et à l’articulation des différents types de mémoire. Nous savons à présent que la plasticité synaptique est une composante importante du fonctionnement du cerveau. Elle complique peut-être l’étude de ce dernier, par comparaison avec d’autres organes moins changeants, mais elle pourrait aussi permettre de rendre compte d’une possible instabilité fondamentale de la mémoire : parmi les études menées actuellement sur la mémoire épisodique (des événements vécus personnellement) est explorée l’hypothèse selon laquelle des réseaux de neurones nouveaux et variés se formeraient à chaque fois qu’on se souvient d’un même événement.
• Les labyrinthes de la mémoire, M.Puel et C. Thomas-Anterion (Priat, 2008)
• Votre mémoire, bien la connaître, mieux s’en servir, B. Croisile (Larousse, 2004)
• Capacité de gérontologie : Vieillissement des fonctions cognitives
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